Il morbo di Graves è una patologia dovuta ad una reazione autoimmune a causa della quale il sistema immunitario attacca i recettori del TSH, stimolando una produzione anomala ed eccessiva degli ormoni della tiroide (ipertiroidismo)
Che cos’è il morbo di Graves?
Il morbo di Graves, conosciuto anche con il nome di morbo di Basedow, è una patologia caratterizzata da una produzione anomala ed eccessiva degli ormoni della tiroide. Si tratta in sostanza di una forma di ipertiroidismo.
La ragione di tale alterazione sta nel fatto che il sistema immunitario produce autoanticorpi che attaccano il recettore del TSH, ossia l’ormone tireotropo che si trova sulla superficie tiroidea. Come conseguenza di ciò, viene stimolata la produzione di ormoni tiroidei in maniera incontrollata, che determina appunto una condizione di ipertiroidismo.
La malattia si manifesta principalmente con significativi disturbi agli occhi, sporgenze dei bulbi, infiammazione e gonfiore.
L’ipertiroidismo può essere la conseguenza anche di altre condizioni patologiche o dell’assunzione di alcuni farmaci, ma nella maggior parte dei casi (3 su 4) sarebbe dovuto proprio alla malattia di Graves.
La produzione anomala di ormoni della tiroide determina un ampio ventaglio di conseguenze, in quanto questa ghiandola controlla diverse e importanti funzionalità del nostro organismo. Tra queste possiamo includere la regolazione della temperatura del corpo, il battito cardiaco, la respirazione, la crescita e lo sviluppo del sistema nervoso centrale.
Ecco perché i sintomi associati al morbo di Graves sono molteplici e la malattia può impattare in maniera significativa sulla qualità della vita e sul benessere del paziente.
Questa patologia colpisce la popolazione femminile sette-otto volte di più di quella maschile e, solitamente, compare prima dei 40 anni.
Pazienti con patologie autoimmuni o che hanno familiarità con la malattia hanno un rischio maggiore di sviluppare il morbo di Graves.
I trattamenti terapeutici consistono principalmente nell’inibire la produzione anomala di ormoni tiroidei e di limitare l’impatto della sintomatologia.
Cosa causa il morbo di Graves?
Abbiamo visto come il morbo di Graves sia innescato da autoanticorpi - ossia anticorpi che attaccano il loro stesso organismo - che legandosi al recettore del TSH stimolano la tiroide ad aumentare la produzione ormonale (ormoni T3 e T4) causando una condizione di ipertiroidismo.
Questo comportamento fa sì che gli autoanticorpi del morbo di Graves siano anche chiamati anticorpi stimolanti la tiroide (TSI) o anche TRAb, ossia anticorpi specifici per il recettore della tireotropina.
Può succedere che gli autoanticorpi attacchino anche altre molecole presenti sulle cellule della ghiandola tiroidea. Tuttavia, non sono tipici del morbo di Graves, come ad esempio gli anti-TPO, ossia gli autoanticorpi che attaccano la perossidasi.
Una delle principali manifestazioni del morbo, ossia i disturbi agli occhi, potrebbero invece essere causati da una reazione autoimmune - che innesca un processo infiammatorio - a sostanze che accomunano tiroide e tessuti retro-orbitari.
Ecco perché può succedere che l’oftalmopatia si sviluppi a prescindere dal trattamento terapeutico dell’ipertiroidismo.
Oltre alla causa principale, rappresentata da una reazione di tipo autoimmune, esistono anche dei fattori di rischio che possono favorire l’insorgenza della malattia di Graves quali:
- familiarità con la malattia
- genere (abbiamo visto come le donne abbiano più probabilità degli uomini di sviluppare il morbo)
- età (la malattia solitamente compare prima dei 40 anni)
- presenza di altre patologie autoimmuni
- diabete di tipo 1
- artrite reumatoide
- gravidanza (in donne geneticamente predisposte)
- fumo
Quali sono i sintomi del morbo di Graves?
Le principali manifestazioni del morbo di Graves includono la presenza del gozzo - ossia l’aumento del volume della ghiandola tiroidea - tachicardia ed esoftalmo (sporgenza dei bulbi oculari).
In realtà, il ventaglio sintomatologico - in virtù dell’ampia portata delle funzionalità tiroidee - è assai variegato e può comprendere anche irritabilità, ansia e disturbi del sonno, iperidrosi, perdita di peso senza causa apparente, cambiamenti nel ciclo mestruale, riduzione della libido o disfunzione erettile, aumento della frequenza dell’attività intestinale, tremone di dita e mani.
L’oftalmopatia tipica del morbo di Graves, invece, si manifesta solitamente, oltre che con la sporgenza di uno o entrambi i bulbi, anche con dolore agli occhi e aumento della pressione, maggiore sensibilità alla luce, diplopia (vista doppia), retrazione delle palpebre o gonfiore.
I soggetti più a rischio di sviluppare questi disturbi sono i fumatori.
In casi più rari, i pazienti affetti da morbo di Graves possono sviluppare anche sintomi dermatologici che si manifestano con l’insorgenza di un ispessimento nodoso e rossastro della cute a livello degli stinchi. Questa condizione è nota come dermatopatia di Graves. Generalmente è di lieve entità e, soprattutto, indolore. Inoltre, così come l’oftalmopatia, non sarebbe legata alla severità dell’ipertiroidismo.
Come diagnosticare la malattia di Graves?
Oltre all’esame obiettivo dei sintomi del paziente, per essere diagnosticata la malattia di Graves può necessitare di ulteriori approfondimenti come gli esami ematici, volti a misurare la concentrazione nel sangue di TSH, T3 e T4. Solitamente, infatti, i pazienti affetti da questa patologia presentano livelli ematici di TSH inferiori alla media e, invece, livelli più alti di T3 e T4.
L’analisi ematica può comprendere anche la ricerca degli autoanticorpi tipici della malattia di Graves, ossia i TSI. In caso di positività dell’esame, la patologia è confermata senza necessità di effettuare ulteriori indagini.
Altri esami utili a fini diagnostici per la malattia di Graves sono:
- ecografia (per valutare le condizioni della tiroide)
captazione dello iodio radioattivo (misura la velocità con cui la tiroide assorbe lo iodio radioattivo)
- TAC o risonanza magnetica (in caso di oftalmopatia di Graves).
Come si cura la malattia di Graves?
Il principale approccio terapeutico per il trattamento del morbo di Graves è rappresentato dalla somministrazione di farmaci antitiroidei in grado di ridurre l’attività della ghiandola.
Alla terapia farmacologica vengono associati il controllo cadenzato dell’attività della tiroide, l’emocromo e il dosaggio degli autoanticorpi. In base ai risultati, la terapia viene modulata di conseguenza.
In alternativa ai farmaci antitiroidei, possono essere prescritti i beta-bloccanti che non agiscono direttamente sulla produzione di ormoni, ma bloccano l’effetto che hanno sull’organismo.
Per i pazienti che manifestano importanti effetti collaterali rispetto alle due strategie terapeutiche sopra descritte, esistono anche una terza e una quarta via: il trattamento radiometabolico e la chirurgia.
Il primo consiste nella somministrazione di iodio radioattivo che, emettendo radiazioni beta e gamma, determina la morte delle cellule della tiroide e, di conseguenza, una riduzione della loro concentrazione ematica. Come altro effetto, le dimensioni del tessuto tiroideo si riducono e comportano anche una diminuzione della sintomatologia nel giro di alcune settimane, nei casi migliori, o fino a diversi mesi in quelli più complessi.
La terapia a base di iodio radioattivo non può essere prescritta a donne in gravidanza o nel corso dell’allattamento.
Inoltre, visto che questo trattamento riduce l’attività della tiroide, bisognerà seguire anche una terapia sostitutiva per normalizzare i livelli ematici degli ormoni tiroidei.
Infine, un’ultima opzione è rappresentata dalla chirurgia. L’intervento consiste nella rimozione (tiroidectomia) totale o parziale della ghiandola tiroidea. Questa strada viene intrapresa quando il gozzo ha raggiunto dimensioni significative o nel caso in cui siano comparsi noduli sospetti.
La principale conseguenza della tiroidectomia è che, per tutto il resto della vita, il paziente dovrà assumere ormoni della tiroide.